Skelettmuskelhypertrophie

Das Geheimnis der Skelettmuskelhypertrophie
Richard Joshua Hernandez, BS und Len Kravitz, Ph.D.
Einführung
Durch Bewegung führt die Muskelarbeit, die gegen eine zunehmend herausfordernde Überlastung geleistet wird, zu einer Zunahme der Muskelmasse und der Querschnittsfläche, die als Hypertrophie bezeichnet wird. Aber warum wächst eine Muskelzelle und wie wächst sie? Obwohl es sich um ein intensives Forschungsthema handelt, verstehen Wissenschaftler das vollständige (und sehr komplexe) Bild, wie sich der Muskel an allmählich überlastende Reize anpasst, immer noch nicht vollständig. In diesem Artikel wird ein kurzer, aber relevanter Überblick über die Literatur gegeben, um das facettenreiche Phänomen der Skelettmuskelhypertrophie besser zu verstehen.
Was ist Muskelhypertrophie?
Muskelhypertrophie ist eine Zunahme der Muskelmasse und der Querschnittsfläche (1). Die Zunahme der Dimension ist auf eine Zunahme der Größe (nicht der Länge) einzelner Muskelfasern zurückzuführen. Sowohl der Herz- (Herz-) als auch der Skelettmuskel passen sich regelmäßigen, zunehmenden Arbeitsbelastungen an, die die bereits vorhandene Kapazität der Muskelfaser überschreiten. Mit dem Herzmuskel wird das Herz effektiver beim Auspressen von Blut aus seinen Kammern, während der Skelettmuskel effizienter bei der Übertragung von Kräften durch tendonöse Anhaftungen an Knochen wird (1).Der Skelettmuskel hat zwei grundlegende Funktionen: sich zusammenzuziehen, um Körperbewegungen zu verursachen und Stabilität für die Körperhaltung zu bieten. Jeder Skelettmuskel muss in der Lage sein, sich mit unterschiedlichen Spannungsniveaus zusammenzuziehen, um diese Funktionen auszuführen. Progressive Überlastung ist ein Mittel zur Anwendung unterschiedlicher und intermittierender Stressniveaus auf den Skelettmuskel, wodurch er sich anpasst, indem er vergleichbare Spannungen erzeugt. Der Muskel kann sich anpassen, indem er die Größe und Menge der kontraktilen Proteine erhöht, die die Myofibrillen in jeder Muskelfaser umfassen, was zu einer Vergrößerung der einzelnen Muskelfasern und ihrer daraus resultierenden Kraftproduktion führt (1).
Die Physiologie der Skelettmuskelhypertrophie
Die Physiologie der Skelettmuskelhypertrophie untersucht die Rolle und Interaktion von Satellitenzellen, Reaktionen des Immunsystems und Wachstumsfaktorproteinen (siehe Abbildung 1. zur Zusammenfassung).
Satellitenzellen
Satellitenzellen erleichtern das Wachstum, die Wartung und die Reparatur von geschädigtem Skelett- (nicht Herz-) Muskelgewebe (2). Diese Zellen werden als Satellitenzellen bezeichnet, da sie sich auf der äußeren Oberfläche der Muskelfaser befinden, zwischen dem Sarkolemma und der Basallamina (oberste Schicht der Basalmembran) der Muskelfaser. Satellitenzellen haben einen Kern, der den größten Teil des Zellvolumens ausmacht.Normalerweise sind diese Zellen ruhend, aber sie werden aktiviert, wenn die Muskelfaser irgendeine Form von Trauma, Schaden oder Verletzung erhält, wie zum Beispiel von Widerstandstraining Überlastung. Die Satellitenzellen vermehren sich dann oder vermehren sich, und die Tochterzellen werden an die beschädigte Muskelstelle gezogen. Sie verschmelzen dann mit der vorhandenen Muskelfaser und spenden ihre Kerne an die Faser, was zur Regeneration der Muskelfaser beiträgt. Es ist wichtig zu betonen, dass dieser Prozess nicht mehr Skelettmuskelfasern (beim Menschen) erzeugt, sondern die Größe und Anzahl der kontraktilen Proteine (Aktin und Myosin) innerhalb der Muskelfaser erhöht (siehe Tabelle 1. für eine Zusammenfassung der Veränderungen, die Muskelfasern auftreten, wie sie Hypertrophie). Diese Satellitenzellaktivierungs- und -proliferationsphase dauert bis zu 48 Stunden nach dem Trauma oder Schock durch den Widerstandstrainingsstimulus (2). Die Menge an Satellitenzellen, die in einem Muskel vorhanden sind, hängt von der Art des Muskels ab. Typ I oder langsam zuckende oxidative Fasern haben aufgrund einer erhöhten Blut- und Kapillarversorgung tendenziell einen fünf- bis sechsmal höheren Gehalt an Satellitenzellen als Typ II (schnell zuckende Fasern) (2). Dies kann auf die Tatsache zurückzuführen sein, dass Typ-1-Muskelfasern mit der größten Häufigkeit verwendet werden, und somit können mehr Satellitenzellen für laufende kleinere Verletzungen des Muskels erforderlich sein.
Immunologie
Wie bereits beschrieben, verursacht Widerstandsübung ein Trauma der Skelettmuskulatur. Das Immunsystem reagiert mit einer komplexen Abfolge von Immunreaktionen, die zu Entzündungen führen (3). Der Zweck der Entzündungsreaktion besteht darin, den Schaden einzudämmen, den Schaden zu reparieren und den verletzten Bereich von Abfallprodukten zu reinigen.
Das Immunsystem verursacht eine Abfolge von Ereignissen als Reaktion auf die Verletzung des Skelettmuskels. Makrophagen, die an der Phagozytose (einem Prozess, bei dem bestimmte Zellen Mikroorganismen und Zelltrümmer verschlingen und zerstören) der geschädigten Zellen beteiligt sind, bewegen sich zur Verletzungsstelle und sezernieren Zytokine, Wachstumsfaktoren und andere Substanzen. Zytokine sind Proteine, die als Direktoren des Immunsystems dienen. Sie sind für die Kommunikation von Zelle zu Zelle verantwortlich. Zytokine stimulieren die Ankunft von Lymphozyten, Neutrophilen, Monozyten und anderen Heilerzellen an der Verletzungsstelle, um das verletzte Gewebe zu reparieren (4).Die drei wichtigen Zytokine, die für das Training relevant sind, sind Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor (TNF). Diese Zytokine produzieren den größten Teil der Entzündungsreaktion, weshalb sie als “entzündliche oder proinflammatorische Zytokine” bezeichnet werden (5). Sie sind verantwortlich für den Proteinabbau, die Entfernung geschädigter Muskelzellen und eine erhöhte Produktion von Prostaglandinen (hormonähnliche Substanzen, die helfen, die Entzündung zu kontrollieren).
Wachstumsfaktoren
Wachstumsfaktoren sind hochspezifische Proteine, zu denen Hormone und Zytokine gehören, die stark an der Muskelhypertrophie beteiligt sind (6). Wachstumsfaktoren stimulieren die Teilung und Differenzierung (Erwerb eines oder mehrerer Merkmale, die sich von der ursprünglichen Zelle unterscheiden) eines bestimmten Zelltyps. In Bezug auf Skelettmuskelhypertrophie umfassen Wachstumsfaktoren von besonderem Interesse insulinähnlichen Wachstumsfaktor (IGF), Fibroblastenwachstumsfaktor (FGF) und Hepatozytenwachstumsfaktor (HGF). Diese Wachstumsfaktoren wirken zusammen, um eine Skelettmuskelhypertrophie zu verursachen.
Insulinähnlicher Wachstumsfaktor
IGF ist ein Hormon, das vom Skelettmuskel ausgeschieden wird. Es reguliert den Insulinstoffwechsel und stimuliert die Proteinsynthese. Es gibt zwei Formen: IGF-I, das die Proliferation und Differenzierung von Satellitenzellen verursacht, und IGF-II, das für die Proliferation von Satellitenzellen verantwortlich ist. Als Reaktion auf progressive Überlastungswiderstandsübungen sind die IGF-I-Spiegel erheblich erhöht, was zu einer Skelettmuskelhypertrophie führt (7).
Fibroblasten-Wachstumsfaktor
FGF wird im Skelettmuskel gespeichert. FGF hat neun Formen, von denen fünf Proliferation und Differenzierung von Satellitenzellen verursachen, was zu Skelettmuskelhypertrophie führt. Die Menge an FGF, die vom Skelettmuskel freigesetzt wird, ist proportional zum Grad des Muskeltraumas oder der Verletzung (8).
Hepatozyten-Wachstumsfaktor
HGF ist ein Zytokin mit verschiedenen zellulären Funktionen. Spezifisch für die Skelettmuskelhypertrophie aktiviert HGF Satellitenzellen und kann dafür verantwortlich sein, dass Satellitenzellen in den verletzten Bereich wandern (2).
Hormone bei Skelettmuskelhypertrophie
Hormone sind Chemikalien, die Organe absondern, um die Aktivität eines Organs oder einer Gruppe von Zellen in einem anderen Körperteil zu initiieren oder zu regulieren. Es ist zu beachten, dass die Hormonfunktion entscheidend vom Ernährungszustand, der Nahrungsaufnahme und Lebensstilfaktoren wie Stress, Schlaf und allgemeiner Gesundheit beeinflusst wird. Die folgenden Hormone sind von besonderem Interesse für die Skelettmuskelhypertrophie.
Wachstumshormon
Wachstumshormon (GH) ist ein Peptidhormon, das IGF im Skelettmuskel stimuliert und die Aktivierung, Proliferation und Differenzierung von Satellitenzellen fördert (9). Die beobachteten hypertrophen Wirkungen der zusätzlichen Verabreichung von GH, die in mit GH behandelten Gruppen untersucht wurden, die Widerstandsübungen durchführen, können jedoch weniger mit einem Anstieg des kontraktilen Proteins in Verbindung gebracht werden und eher auf Flüssigkeitsretention und Ansammlung von Bindegewebe zurückzuführen sein (9).
Cortisol
Cortisol ist ein Steroidhormon (Hormone, die einen Steroidkern haben, der eine Zellmembran ohne Rezeptor passieren kann), das in der Nebennierenrinde der Niere produziert wird. Es ist ein Stresshormon, das die Glukoneogenese stimuliert, dh die Bildung von Glukose aus anderen Quellen als Glukose, wie Aminosäuren und freien Fettsäuren. Cortisol hemmt auch die Verwendung von Glukose durch die meisten Körperzellen. Dies kann den Proteinkatabolismus (Abbau) auslösen und so Aminosäuren freisetzen, die zur Herstellung verschiedener Proteine verwendet werden können, was in Zeiten von Stress notwendig und kritisch sein kann.
In Bezug auf die Hypertrophie hängt ein Anstieg des Cortisols mit einer erhöhten Rate des Proteinkatabolismus zusammen. Daher baut Cortisol Muskelproteine ab und hemmt die Skelettmuskelhypertrophie (10).
Testosteron
Testosteron ist ein Androgen oder ein männliches Sexualhormon. Die primäre physiologische Rolle von Androgenen besteht darin, das Wachstum und die Entwicklung männlicher Organe und Eigenschaften zu fördern. Testosteron beeinflusst das Nervensystem, Skelettmuskulatur, Knochenmark, Haut, Haare und die Geschlechtsorgane.
Beim Skelettmuskel wirkt Testosteron, das bei Männern in deutlich größeren Mengen produziert wird, anabol (muskelaufbauend). Dies trägt zu den geschlechtsspezifischen Unterschieden bei Körpergewicht und Zusammensetzung zwischen Männern und Frauen bei. Testosteron erhöht die Proteinsynthese, die Hypertrophie induziert (11).
Fasertypen und Skelettmuskelhypertrophie
Die von einem Muskel erzeugte Kraft hängt von seiner Größe und der Zusammensetzung des Muskelfasertyps ab. Skelettmuskelfasern werden in zwei Hauptkategorien eingeteilt; langsam zuckende (Typ 1) und schnell zuckende Fasern (Typ II). Der Unterschied zwischen den beiden Fasern kann durch Metabolismus, Kontraktionsgeschwindigkeit, neuromuskuläre Unterschiede, Glykogenspeicher, Kapillardichte des Muskels und die tatsächliche Reaktion auf Hypertrophie unterschieden werden (12).
Typ I Fasern
Typ I Fasern, auch bekannt als langsam zuckende oxidative Muskelfasern, sind in erster Linie für die Aufrechterhaltung der Körperhaltung und der Skelettunterstützung verantwortlich. Der Soleus ist ein Beispiel für eine überwiegend langsam zuckende Muskelfaser. Eine Zunahme der Kapillardichte hängt mit Typ-I-Fasern zusammen, da sie stärker an Ausdaueraktivitäten beteiligt sind. Diese Fasern sind in der Lage, Spannung für längere Zeiträume zu erzeugen. Typ-I-Fasern benötigen weniger Anregung, um eine Kontraktion zu verursachen, erzeugen aber auch weniger Kraft. Sie nutzen Fette und Kohlenhydrate besser, da sie stärker auf den oxidativen Stoffwechsel angewiesen sind (das komplexe Energiesystem des Körpers, das Energie aus dem Abbau von Kraftstoffen mit Hilfe von Sauerstoff umwandelt) (12).
Es wurde gezeigt, dass Typ-I-Fasern aufgrund fortschreitender Überlastung erheblich hypertrophieren (13,15). Es ist interessant festzustellen, dass die Faserfläche vom Typ I nicht nur bei Widerstandsübungen, sondern bis zu einem gewissen Grad auch bei Aerobic-Übungen zunimmt (14).
Typ-II-Fasern
Typ-II-Fasern finden sich in Muskeln, die für kürzere Zeiträume eine größere Kraftproduktion erfordern, wie z. B. Gastrocnemius und Vastus lateralis. Typ-II-Fasern können weiter als Typ-IIa- und Typ-IIb-Muskelfasern klassifiziert werden.
Typ IIa Fasern
Typ IIa Fasern, auch bekannt als Fast Twitch oxidative glykolytische Fasern (FOG), sind Hybride zwischen Typ I und IIb Fasern. Fasern des Typs IIa tragen Eigenschaften von Fasern des Typs I und IIb. Sie sind sowohl auf anaerobe (Reaktionen, die Energie erzeugen, die keinen Sauerstoff benötigt) als auch auf oxidativen Stoffwechsel angewiesen, um die Kontraktion zu unterstützen (12).
Sowohl beim Widerstandstraining als auch beim Ausdauertraining wandeln sich Typ-IIb-Fasern in Typ-IIa-Fasern um, was zu einem Anstieg des Prozentsatzes an Typ-IIa-Fasern in einem Muskel führt (13). Typ-IIa-Fasern haben auch eine Zunahme der Querschnittsfläche, was zu einer Hypertrophie bei Widerstandsübungen führt (13). Bei Nichtgebrauch und Atrophie wandeln sich die Typ-IIa-Fasern wieder in Typ-IIb-Fasern um.
Typ IIb Fasern
Typ IIb Fasern sind schnell zuckende glykolytische Fasern (FG). Diese Fasern verlassen sich ausschließlich auf den anaeroben Stoffwechsel für Energie zur Kontraktion, weshalb sie hohe Mengen an glykolytischen Enzymen enthalten. Diese Fasern erzeugen die größte Kraftmenge aufgrund einer Vergrößerung des Nervenkörpers, des Axons und der Muskelfaser, einer höheren Leitungsgeschwindigkeit der motorischen Nerven und einer höheren Erregung, die zum Starten eines Aktionspotentials erforderlich ist (12). Obwohl dieser Fasertyp in der Lage ist, die größte Kraft zu erzeugen, hält er auch die Spannung für einen kurzen Zeitraum aufrecht (von allen Muskelfasertypen).
Typ IIb fasern konvertieren in Typ IIa fasern mit widerstand übung. Es wird angenommen, dass Widerstandstraining eine Erhöhung der Oxidationskapazität des krafttrainierten Muskels bewirkt. Da Typ-IIa-Fasern eine größere Oxidationskapazität aufweisen als Typ-IIb-Fasern, ist die Änderung eine positive Anpassung an die Anforderungen des Trainings (13).
Fazit
Muskelhypertrophie ist ein mehrdimensionaler Prozess, an dem zahlreiche Faktoren beteiligt sind. Es handelt sich um eine komplexe Interaktion von Satellitenzellen, dem Immunsystem, Wachstumsfaktoren und Hormonen mit den einzelnen Muskelfasern jedes Muskels. Obwohl unsere Ziele als Fitnessprofis und Personal Trainer uns motivieren, neue und effektivere Wege des Trainings des menschlichen Körpers zu erlernen, ist das grundlegende Verständnis, wie sich eine Muskelfaser an einen akuten und chronischen Trainingsreiz anpasst, eine wichtige pädagogische Grundlage unseres Berufs.
Tabelle 1. Strukturelle Veränderungen, die als Folge einer Muskelfaserhypertrophie auftreten
Zunahme der Aktinfilamente
Zunahme der Myosinfilamente
Zunahme der Myofibrillen
Zunahme des Sarkoplasmas
Zunahme des Muskelfaserbindegewebes
Quelle: Wilmore, J.H. und D. L. Costill. Physiologie von Sport und Bewegung (2nd Edition).Champaign, IL: Menschliche Kinetik, 1999.

1.Russell, B., D. Motlagh,, und W. W. Ashley. Form follows functions: Wie die Muskelform durch die Arbeit reguliert wird. Zeitschrift für angewandte Physiologie 88: 1127-1132, 2000.
2.Hawke, T.J. und D. J. Garry. Myogene Satellitenzellen: physiologie zur Molekularbiologie. Zeitschrift für angewandte Physiologie. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. und P.N. Shek. Immunantworten auf Entzündungen und Traumata: ein physisches Trainingsmodell. Kanadisches Journal für Physiologie und Pharmakologie 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Übung Immunologie. New York: Chapman und Halle; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K. und L Hoffman-Goetz. Bewegung und das Immunsystem: Regulierung, Integration und Anpassung. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.
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14.In diesem Zusammenhang wird auch auf die Verwendung von E-Mail-Adressen hingewiesen. Veränderungen der Skelettmuskulatur bei Männern und Frauen nach Ausdauertraining. Kanadisches Journal für Physiologie und Pharmakologie 79: 386-392, 2001.
15.Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Veränderungen der elektromyographischen Aktivität, der Muskelfaser und der Kraftproduktionseigenschaften während des Krafttrainings mit starkem Widerstand / Kraft bei Männern und Frauen mittleren Alters und älteren Menschen. Acta, Scandanavia 171: 51-62, 2001.
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