PMC

KATEKOLAMIINI-ja neuropeptidi-yhteisvaikutukset STRESSIVASTEITA VÄLITTÄVISSÄ piireissä ja ALIPIIREISSÄ

useat osuudet tässä tilaisuudessa kuvaavat viimeaikaista kehitystä käsityksessämme lopullisista lähtöjärjestelmistä, jotka on esitetty kuvassa. 18.1, eli miten lisämunuaisen aivokuori, lisämunuaisen ydin ja postganglioniset sympaattiset neuronit vaikuttavat akuutteihin stressireaktioihin ja muuntavat mukautuvasti kroonisia stressireaktioita. Akuutteja ja kroonisia stressivasteita välittävät CNS-piirit eivät kuitenkaan ole fray: n yläpuolella sen jälkeen, kun ne ovat aiheuttaneet Kuvassa kuvattujen akselien aktivoitumisen. 18.1 (ja katso Stroth ym., 2011). Sen sijaan aivoihin vaikuttavat itse perifeerisesti syntyvät glukokortikoidit ja katekoliamiinista riippuvaiset aineenvaihdunnan muutokset, jotka tapahtuvat akuutissa ja kroonisessa stressissä. Selvä osoitus tästä on mukautuva ja maladaptive käyttäytymistä liittyy krooninen psykologinen stressi, jotka sisältävät masennus, ylensyöntiä, unihäiriöt, ja immuuni dysregulation ja, ehkä, kaikkein kliinisesti dramaattinen Muoti, posttraumaattinen stressihäiriö (PTSD).

tässä yleiskatsauksessa esitetyt osuudet neuropeptidi–katekoliamiini–yhteisvaikutuksista stressissä muodostavat yleiskuvan katekoliamiini-neuropeptidi-järjestelmistä, jotka ”sijoittuvat” SENSORIUMISTA aivoihin suurelta osin LC: n noradrenergisen järjestelmän kautta välittyvän kiihottumisreaktion ja kuvassa esitetyn lopullisen efektorijärjestelmän väliin. 18.1, Hybridi katekoliamiini / kortikosteroidi hormonilähtö. Luvussa 21 Tomris Mustafa tiivistää PACAPIN roolin neuropeptidinä, joka on tärkeä stressivasteen moduloinnissa useilla tasoilla. Ensinnäkin PACAP vapautuu splanchnic hermo aikana sekä akuutti ja krooninen stressi, Onko systeeminen/fyysinen (hypoglykemia, kylmä, sepsis) tai psykogeeninen/psykologinen (hillitä/immobilisaatio, sosiaalinen tappio) jotta katekoliamiinin vapautuminen. Toiseksi PACAP ohjaa hPa-akselin aktivointia keskustasolla, mutta tämä kontrollitaso on operatiivinen vain psykogeeniselle stressille eikä systeemiselle stressivasteelle.

tämä kontrolli näyttää kohdistuvan ensisijaisesti paraventrikulaarisen hypotalamuksen CRH-neuronien aktivoitumiseen. Luvussa 20 Watts ja Kahn kuvaavat tyylikkäästi CRH: n täysin täydentävää säätelyä systeemisen—mutta ei psykogeenisen—stressin aikana noradrenergisten syötteiden (oletettavasti pääasiassa A1/A2— noradrenergisten aivojen kantasoluryhmien (KS.Itoi et al. tämän osan luvussa 8). Tämä säätely välittyy todennäköisesti sekä CRH: n synteesin että CRH: n erityksen tarkan ERK-riippuvan kontrollin kautta portaalikiertoon—aivolisäkkeen ACTH: n vapautumisen ja kortikosteronin/kortisolin myöhemmän hormonierityksen tosiasialliseen lopulliseen efektoriin.

LC, sen lisäksi, että se välittää alkuperäisen stressivasteen saamaa hyötyä, on ”hiilikopioitu” CRH-neuronien aktivoituessa mantelitumakkeesta ja mahdollisesti myös PVN: stä, takaisin LC: hen, kuten Van Bockstaele ja Valentino hahmottelevat tämän teoksen luvussa 19. Useiden muiden limbisten asemien (dynorfiini) ja SMM: n muiden lähettimien välityksellä tapahtuvan corelease-reaktion kautta, jonka kautta LC aktivoituu ensin aistimusten/ärsykkeiden kautta (enkefaliini), voi olla substraatteja, joiden kautta opiaattipeptidiagonistit ja-antagonistit ja CRH-antagonistit voivat vaikuttaa merkittävästi stressiriippuvaiseen anhedoniaan, masennukseen ja kognitiivisiin toimintahäiriöihin.