Integrering Av Dyp Transcranial Magnetisk Stimulering i OCD-Behandlingsalgoritmen
NEUROPSYKIATRI
I USA påvirker OCD ca 4 millioner mennesker.1 Sammenlignet med schizofreni, som er notorisk invalidiserende, FORÅRSAKER OCD lignende grader av alvorlig svekkelse i sosiale relasjoner og dagligliv, men VI vurderer OFTE IKKE OCD i dette lyset fordi effektive behandlinger er tilgjengelige. Imidlertid svarer opptil halvparten av pasientene ikke på førstelinjebehandling, og tradisjonelle farmakologiske tilnærminger er ofte forbundet med vanskelige bivirkninger. Faktisk, selv når pasientene «svarer», er det sjelden å se sann symptom remisjon.I Motsetning til depresjonsstudier, som ofte måler prosentandelen av «respondere» og «remittere», måler MANGE OCD-studier bare «respondere» og » partielle respondere.»Av disse grunnene er det viktig å utvikle en mer effektiv behandlingsalgoritme som kan hjelpe pasienter som ikke svarer på førstelinjealternativer.
NÅVÆRENDE OCD-behandling
OCD er preget av ukontrollable, gjentatte tanker eller bilder (besettelser) ledsaget av trang til å gjenta spesifikk atferd (tvangshandlinger) for å lindre disse påtrengende tankene. Effektive behandlinger redusere symptomer og hjelpe pasienter takle angst rundt disse tvangstanker og tvangshandlinger. Den Amerikanske Psykiatriske Foreningen implementerte EN OCD – behandlingsalgoritme som betegner en bestemt type kognitiv atferdsterapi(CBT)-eksponeringsresponsforebygging (erp)-Og Ssri-er som førstelinjebehandlinger .
ERP innebærer pasienter som arbeider med sin terapeut til aktivt å utsette seg selv i økende grad til de tingene som lokke fram sin frykt. Prosessen reduserer angst rundt de ulike utløsere som induserer obsessive tanker og tvangshandlinger. DENNE FORMEN FOR CBT er effektiv hos pasienter som fullfører et fullt behandlingsforløp; noen pasienter kan imidlertid ha problemer med å forplikte seg til terapien, da det kan være ekstremt angstfremkallende. Til slutt slutter 45% AV OCD-pasientene ENTEN ERP på GRUNN av den vanskelige behandlingsprosessen eller unnlater å svare på denne behandlingen i tilfredsstillende grad.2 Ett alternativ er å introdusere en farmakologisk behandling parallelt med ERP.
det første farmakologiske alternativet for PASIENTER med OCD er EN SSRI. Ssri er effektiv i ca 50% til 70% av pasientene.3,4 men fordi deres effekter ikke er lokalisert bare TIL OCD – hjernegrupper, kan de ha betydelige negative bivirkninger i andre deler av kroppen. Ytterligere forverre dette problemet er det faktum at pasienter med OCD ofte krever høyere doser Av Ssri enn de som er effektive i behandling av depresjon. Forskning har vist at økning av dosen Av Ssri på denne måten kan føre til økte bivirkninger, som ofte kan være alvorlige nok til at pasientene velger å stoppe medisinene sine.5,6 Fordi Vi Ikke fullt ut forstår hvordan Ssri fungerer i hjernen for å redusere OCD-symptomer, har vi ennå ikke funnet metoder for å forutsi hvem som vil reagere på behandlingen på en pålitelig, rimelig eller klinisk mulig måte.
Etter første linje
etter manglende respons PÅ ERP og/eller initialdoser Av Ssri, har psykiatere bare noen få validerte alternativer. Klinikere vil ofte eskalere dosen Av Ssri, prøve flere Forskjellige Ssri, eller bytte til eller legge til clomipramine, en eldre, men noen ganger mer effektiv SRI, men som dessverre ofte kan ha mer alvorlige bivirkninger. Deretter legges atypiske antipsykotika som risperidon eller aripiprazol til pasientens behandlingsregime. Igjen er bivirkningene forbundet med å legge til et antipsykotisk middel ofte verre enn de som er forbundet med behandling med EN SSRI alene. Denne prosessen med å eskalere doser og teste ulike medisiner og kombinasjoner kan ofte ta flere måneder til år.når disse alternativene er oppbrukt, er det neste alternativet i behandlingsalgoritmen kirurgisk implantasjon av en dyp hjernestimulator (DBS) eller en prosedyre kjent som en ventral kapsulotomi, som skaper en lesjon i en del av hjernen som er involvert i OCD.7 mens kirurgi har vist seg å være effektiv hos behandlingsresistente pasienter, er det risiko, kostnader og komplikasjoner forbundet med prosedyrene.8
videre kan hjernekirurgi være spesielt angstfremkallende for pasienter med alvorlig OCD, og mange er ikke villige til å fortsette med kirurgi. Dette etterlater klinikere i en vanskelig posisjon, og andre ikke-invasive behandlingsalternativer er nødvendig. Heldigvis ble EN ikke-invasiv behandling ryddet AV FDA, og tilbyr psykiatere et annet neurokretsbasert verktøy med langt færre risikoer sammenlignet med kirurgiske alternativer.
dTMS som et alternativ
FDA godkjent dyp transkraniell magnetisk stimulering( dTMS); dTMS fungerer ved å dirigere elektromagnetiske felt som genererer eksitasjon eller hemming av nevroner dypt inne i hjernen. Det er helt ikke-invasiv og utføres i ambulant innstilling, uten behov for sykehuskjoler eller anestesi. Pasienter får stimulering gjennom en hjelm med innebygd
magnetisk spole (Figur 1).
Behandling tolereres godt, vanligvis med bare mildt ubehag på grunn av følelser i hodebunnen, noen ganger beskrevet som å føle seg som en speil som tapper på hodet; men med økende behandlinger desensitizes hodebunnen til denne følelsen, og de fleste pasienter rapporterer at det er mindre plagsomt med hver behandling.I Motsetning Til Ssri er denne behandlingen lokalisert, mer presist rettet mot bestemte hjernegrupper-den mediale prefrontale cortex og den fremre cingulære cortex (Figur 2) – som spiller en viktig rolle i å regulere OCD-symptomer.9 denne lokaliserte spesifisiteten betyr at resten av kroppen er spart bivirkninger.Resultater Fra Kliniske studier viser at daglig dTMS-behandling i en 6-ukers periode resulterer i en statistisk signifikant 30% reduksjon i symptom alvorlighetsgrad målt ved Yale-Brown Obsessiv-Kompulsiv Skala.10 denne størrelsen på responsen er på nivå med responser sett i ssri-behandling; dTMS kan imidlertid oppnå disse resultatene raskere. Mange ssri-studier viser lignende responser, men bare etter 8 til 12 uker.11
ved 10-ukers oppfølging økte responsraten til dTMS ytterligere. Denne økningen viste en positiv behandlingseffekt over tid, selv når stimuleringen hadde opphørt. Totalt sett viste 38,1% av pasientene i dtms-gruppen en respons, sammenlignet med 11,1% av pasientene i sham-behandlingsgruppen.21 Bivirkninger var begrenset; den hyppigste bivirkningen var hodepine, som forsvant kort tid etter behandling.
denne kliniske studien var spesielt unik, fordi FØR HVER behandlingsøkt ble OCD-symptomer provosert hos hver pasient. Denne provokasjonen av symptomer var personlig, basert på et frykthierarki opprettet mellom pasienter og deres kliniker før behandlingsstart. For eksempel, umiddelbart før du gjennomgår dTMS-behandling, kan pasienter med besettelser knyttet til forurensningsfrykt ha blitt presentert med en skitten svamp for å berøre, eller kanskje de brakte utløsende gjenstander hjemmefra.denne ideen om å provosere symptomer og aktivere trigger-spesifikk kretsløp stammer fra tidligere studier i posttraumatisk stresslidelse, avhengighet og røykeslutt som har vist større forbedring i grupper som hadde provokasjonsprotokoller.12,13 humbug-gruppen mottok også den korte eksponerings-eller provokasjonsprotokollen, men fikk ikke de samme resultatene.10
Integrering av dTMS i klinisk praksis >
Integrering av dTMS i klinisk praksis
Mange pasienter som har opplevd minimal lindring av sine symptomer med farmakologisk behandling og/eller terapi, kan fungere på et betydelig høyere nivå etter dTMS-behandling. Dette kommer uten bivirkninger, og fordelene er noen ganger raskere enn farmakologiske tilnærminger. Disse resultatene er lovende; det gjenstår imidlertid å se hvordan denne behandlingen er integrert i klinisk praksis bredere: dTMS virker kanskje ikke hos noen pasienter og gjør underverk hos andre. Vi vet ennå ikke hvordan vi skal forutsi pasientens respons.Pasienter som reagerer, beskriver ofte følelsen av at de har flere valg over deres oppførsel, at besettelser er mer dempet, og at de føler at de kan motstå tvangshandlingene mer vellykket. Pasienter som tidligere har slitt med å utvikle SEG i ERP, rapporterer noen ganger at de nå kan gjøre nye fremskritt eller fremskritt i et raskere tempo. Dette anekdotiske beviset er spennende, spesielt for de som tror PÅ ERP som hjørnesteinen I OCD-behandling.I en befolkning som ofte sliter med behandlingsresistens, er enhver tilleggsbehandling som er komplementær til ERP og Ssri uten å øke den negative effektbelastningen og redusere livskvaliteten verdt å inkorporere I OCD – behandlingsalgoritmen. Det er fornuftig å plassere dTMS i algoritmen mellom farmakologiske tilnærminger og kirurgi(Figur 3).
Fremover, etter en bestemt tid hvor farmakologiske og terapeutiske tilnærminger ikke har hjulpet pasientene i tilstrekkelig grad, bør dtms-tilnærminger vurderes og potensielt integreres i behandlingsplanen. For spesielt alvorlige pasienter kan det til og med bli vurdert tidligere, i forbindelse med både medisiner og terapi.
Er det ulemper MED TMS?
Dyp TMS er ganske trygt, med minimal total risiko og få signifikante eller vedvarende bivirkninger. Risiko for anfall diskuteres ofte med pasienter. Dette er imidlertid sjeldent, med mindre enn 1% av pasientene i depresjonsstudier fra de siste 10 årene som opplever anfall.14 i forsøket som oppnådde FDA-godkjenning for OCD, hadde ingen pasienter anfall.10
den største ulempen TIL TMS er at DEN vanligvis administreres som en daglig behandling, 5 dager i uken, i ca 4 til 6 uker. Behandlingen selv, avhengig av parametrene som brukes, er bare ca 15 til 20 minutter. Uten anestesi og kognitive bivirkninger kan pasientene ofte komme inn for behandling tidlig om morgenen, på lunsjpause eller mellom klasser. Likevel er det en daglig forpliktelse. Dette kan endres i fremtiden: data for akselerert TMS, som involverer behandling av pasienter flere ganger om dagen i færre totale dager, viser at det kan være like effektivt for depresjon som tradisjonell TMS.15
Konklusjon
SELV OM OCD anses som behandlingsbar, responderer ikke alle pasienter på behandling eller medisinering. Selv når pasientene reagerer, er det sjelden å se full remisjon av symptomer. Heldigvis, ny forskning pågår, og som det er mer forståelse av nevrobiologi underliggende OCD, flere behandlingsalternativer blir tilgjengelige og bør være gjennomtenkt integrert i behandlingsalgoritmen. Et slikt alternativ er dTMS.som en ikke-invasiv behandling med få bivirkninger kan dTMS være et godt alternativ for pasienter som ikke har respondert på førstelinjebehandling eller andrelinjebehandling. Ytterligere data er nødvendig, men potensialet for dTMS for å forbedre eller forsterke andre modaliteter er spennende. På samme måte som dTMS er integrert i klinisk praksis, vil klinikere bedre kunne identifisere variablene I OCD som er mer mottakelige for dTMS-behandling og hvor pasienter det vil være mest vellykket. Det vil være interessant å se hvordan dette alternativet fungerer i klinisk praksis og i den bredere befolkningen utenfor kliniske studier.
Et annet notat: denne behandlingen gir større mulighet for samarbeid mellom atferdsterapeuter og psykiatere. Sammen bør vi brainstorm nye protokoller og studere design, utnytte dTMS for ytterligere å forbedre hver av våre egne allerede validerte behandlinger.
denne artikkelen ble opprinnelig lagt ut 13. September 2019, og har siden blitt oppdatert. – Ed
Avsløringer:
Dr Vidrine Er Assisterende Klinisk Professor, Institutt For Psykiatri, UCSF School Of Medicine, Og Direktør, OCD Program, TMS Health Solutions, San Francisco, CA. Han rapporterer at HAN er ansatt I TMS Health Solutons, en forsikringsbasert gruppe psykiatrisk privat praksis som tilbyr rTMS og dTMS som en av mange ulike behandlingsmodaliteter.
1. Hollander E, Doernberg E, Shavitt R, et al. Kostnaden og virkningen av kompulsivitet: et forskningsperspektiv. Eur Neuropsykofarmakol. 2016;26:800-809. 2. Whittal ML, Thordarson DS, McLean PD. Behandling av obsessiv-kompulsiv lidelse: kognitiv atferdsterapi vs eksponering og responsforebygging. Behav Res Ther. 2005;43:1559-1576.
3. Jenike MA. Obsessiv-kompulsiv lidelse. New Eng J Med. 2004;350:259-265.
4. C, et al. Behandlingsavvik i OCD: metodologiske problemstillinger og operasjonelle definisjoner. Int J Neuropsykofarmakol. 2002;5:181-191.
5. Bloch MH, McGuire J, Landeros-Weisenberger A, et al. Meta-analyse av dose-respons-forholdet MELLOM SSRI i obsessiv-kompulsiv lidelse. Mole Psykiatri. 2010;15:850-855.
6. Pittenger C, Bloch MH. Farmakologisk behandling av obsessiv-kompulsiv lidelse. Psychiatr Clin N Am. 2014;37:375-391.
7. Janardhan Reddy YC, Sundar AS, Narayanaswamy JC, Math SB. Klinisk praksis retningslinjer for tvangslidelser. Indisk J Psykiatri. 2017; 59 (Tillegg 1): S74-S90.
8. Jung HH, Kim SJ, Roh D, et al. Bilateral termisk kapsulotomi MED MR-guidet fokusert ultralyd for pasienter med behandlingsrefraktær obsessiv-kompulsiv lidelse: en proof-of-concept studie. Mole Psykiatri. 2015;20:1205-1211.
9. D. d. D., Brennan BP, Stewart SE, et al. Nevrovitenskapelig informert formulering og behandlingsplanlegging for pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse: en gjennomgang. JAMA Psykiatri. 2018;75:1081-1087.
10. A, J. J., Et al. Dyp TMS av medial prefrontal og anterior cingulate cortices for OCD: en dobbeltblind multisenterstudie. Biol Psychiatry (Engelsk). 2018; 83 (Smidig 9): S113-S114.
11. Soomro GM, Altman DG, Rajagopal S, Browne MO. Selektive serotoninreopptakshemmere (Ssri) versus placebo ved tvangslidelser. Cochrane Database Syst Rev. 2008; 1: CD001765.
12. Dinur-Klein L, Dannon P, Hadar A, et al. Røykeslutt indusert av dyp repeterende transkranial magnetisk stimulering av prefrontal og insular cortices: en prospektiv, randomisert kontrollert studie. Biol Psychiatry (Engelsk). 2014;76:742-749.
13. Jørgensen M, jørgensen AY, Jørgensen Y, et al. Effektivitet av dyp transkranial magnetisk stimulering kombinert med en kort eksponeringsprosedyre i posttraumatisk stresslidelse: en pilotstudie. Hjernestimulering. 2013;6:377-383.
14. Perera T, George MS, Grammer G, et al. Den kliniske tms society konsensus gjennomgang og behandlingsanbefalinger FOR TMS terapi for alvorlig depressiv lidelse. Hjernestimulering. 2016;9:336–346.
15. Sonmez AI, Camsari DD, Nandakumar AL, et al. Akselerert TMS for depresjon: systematisk oversikt og meta-analyse. Psykiatri Res. 2018; 273: 778-781.
16. Hirschtritt MEG, Bloch MH, Mathews CA. Obsessiv-kompulsiv lidelse: fremskritt i diagnose og behandling. JAMA. 2017;317:1358-1367.