PMC

interacties tussen CATECHOLAMINE en NEUROPEPTIDE in CIRCUITS en SUBCIRCUITS die stressreacties beïnvloeden

verschillende bijdragen aan dit volume beschrijven recente vooruitgang in ons begrip van de uiteindelijke outputsystemen zoals weergegeven in Fig. 18.1, dat wil zeggen, hoe bijnierschors, bijniermerg, en postganglionic sympathische neuronen acute stressreacties beïnvloeden en adaptief chronische stressreacties omzetten. De CNS circuits mediating acute en chronische stress reacties, echter, zijn niet boven de strijd na het veroorzaken van de activering van de assen afgebeeld in Fig. 18.1 (en zie Stroth et al., 2011). In plaats daarvan worden de hersenen zelf beïnvloed door perifeer gegenereerde glucocorticoïden en catecholamine-afhankelijke metabole veranderingen die optreden bij acute en chronische stress. Een duidelijke indicatie van dit is adaptief en maladaptief gedrag geassocieerd met chronische psychologische stress die depressie, overeten, slaapstoornis, en immuundisregulatie en, misschien wel, de meest klinisch dramatische manier, posttraumatische stressstoornis (PTSS) omvatten.

de bijdragen aan dit volume over neuropeptide-catecholamine interacties bij stress, volgen op dit overzicht, komen overeen met een overkoepelend beeld van catecholamine–neuropeptide systemen die “ingeklemd” zijn tussen de arousale respons die vanuit het sensorium naar de hersenen wordt overgebracht voor een groot deel via het noradrenerge systeem van de LC, en het uiteindelijke effectorsysteem zoals weergegeven in Fig. 18.1, een hybride catecholamine / corticosteroïd hormoon output. In hoofdstuk 21 VAT Tomris Mustafa de rol van PACAP als een neuropeptide samen die belangrijk is bij het moduleren van de stressrespons op verschillende niveaus. Ten eerste, PACAP wordt vrijgegeven van de splanchnische zenuw tijdens zowel acute als chronische stress, of systemische/fysieke (hypoglykemie, verkoudheid, sepsis) of psychogene/psychologische (bedwingen/immobilisatie, sociale nederlaag) om catecholamine vrijlating mogelijk te maken. Ten tweede controleert PACAP de activering van de HPA-as op een centraal niveau, maar dit controleniveau werkt alleen voor psychogene stress en niet voor de systemische stressrespons.

Deze controle lijkt voornamelijk te worden uitgeoefend op het niveau van activering van CRH-neuronen in de paraventriculaire hypothalamus. In hoofdstuk 20 beschrijven Watts en Kahn elegant de volledig complementaire regulatie van CRH tijdens systemische—maar niet psychogene-stress door noradrenerge inputs (vermoedelijk voornamelijk afkomstig van A1 / A2 noradrenerge hersenstamcelgroepen— zie Itoi et al. in hoofdstuk 8 van dit deel). Deze Regulatie wordt waarschijnlijk gemedieerd door nauwkeurige ERK-afhankelijke controle van zowel CRH—synthese als CRH-secretie in de portale circulatie-de werkelijke uiteindelijke effector voor hypofyse ACTH-release en daaropvolgende hormonale secretie van corticosteron/cortisol.

de LC, naast het bemiddelen van de winst van de initiële stressrespons, is “koolstof-gekopieerd” op activering van CRH-neuronen door feedback van projecties van de amygdala, en mogelijk van de PVN, terug naar de LC, zoals beschreven door van Bockstaele en Valentino in hoofdstuk 19 van dit boek. Meerdere andere opiopeptidergische ingangen naar LC vanuit limbische stations (dynorfine), en via corelease met andere transmitters van de bga, de route waardoor LC voor het eerst wordt geactiveerd door sensorische signalen/stimuli (enkefaline) kunnen de substraten zijn waardoor opiaatpeptide-agonisten en-antagonisten, en CRH-antagonisten, duidelijke effecten kunnen uitoefenen op stressafhankelijke anhedonie, depressie en cognitieve dysfunctie.