nikamavaltimoalkuperäisen ahtauman Pitkäaikaistulos potilailla, joilla on akuutti iskeeminen aivohalvaus
CE-MRA VAO: n arvioimiseksi
eri noninvasiivisten tekniikoiden joukossa viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että CE-MRA saattaa olla tarkin tekniikka kaulavaltimon tai nikamavaltimon ahtauman arvioimiseksi . Tavanomaiseen angiografiaan verrattuna CE-MRA: lla voi olla joitakin rajoituksia arvioitaessa VAO: n ahtauman tarkkaa astetta . Viimeaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet luotettavan diagnostisen tarkkuuden tavanomaisen angiografian ja CE-MRA: n välillä, ja ne osoittavat, että herkkyys on 88 prosenttia ja spesifisyys 98 prosenttia yli 50 prosentin stenoosissa nikamasilaarisessa järjestelmässä ja herkkyys 100 prosenttia ja spesifisyys 85 prosenttia yli 50 prosentin stenoosissa VAO: ssa . Tutkimuksessamme sovintoaste valikoiduille potilaille, joille tehtiin sekä CE-MRA että tavanomainen angiografia, oli hyväksyttävä jopa 83,7%. Kun otetaan huomioon tavanomaisen angiografian suhteellinen invasiivisuus, CE-MRA voi olla turvallinen ja luotettava vaihtoehto VAO: n arvioinnissa potilailla, joilla on akuutti iskeeminen aivohalvaus.
VAO-stenoosin esiintyvyys
VAO-stenoosin esiintyvyys vaihtelee eri tutkimuspopulaatioiden mukaan ja vaihtelee välillä 7, 6-44, 4% . Sairaalapohjaisessa ateroskleroottista valtimotautia sairastavien potilaiden kohortissa, joka otettiin mukaan valtimotaudin toiseen ilmenemismuotoon (SMART), 282 potilasta (7.6%) oireeton VAO-ahtauma oli yli 50% yhteensä 3717 potilaalla . Oireeton VAO-ahtauma oli yleisempi alaryhmässä, jolla oli aiempi iskeeminen aivohalvaus, verrattuna alaryhmään, jolla ei ollut (22 / 225, 9, 8% vs. 260 / 3492, 7, 4%) . Prospektiivisessa populaatiopohjaisessa tutkimuksessa, joka sisältyi Oxford Vascular-tutkimukseen, 16 potilaalla (11, 3%) oli yli 50% stenoosia VAO: ssa tai sen lähellä (9 nikamaperäisessä ja 7 lähellä alkuperää) yhteensä 141 potilaasta, joilla oli posteriorisia verisuonitapahtumia . 407: stä New England Medical Center Posterior Circulation registry-potilaasta 131 potilaalla (32,1%) oli yli 50% VAO: n ahtauma . Yli 50%: n stenoosin esiintyvyys proksimaalisessa nikamavaltimossa oli peräti 27, 3% (33 / 121) anteriorisessa infarktissa ja 44, 4%: lla (32 / 72) posteriorisessa infarktissa . Yhdessä VAO-ahtauma saattaa olla yleisempi potilailla, joilla on ollut iskeeminen aivohalvaus kuin potilailla, joilla on ollut muita ateroskleroottisia valtimosairauksia . Iskeemistä aivoverenkiertoa sairastavilla potilailla VAO-ahtauma saattaa olla yleisempi potilailla, joilla on ollut aivoverenkiertohäiriöitä verrattuna potilaisiin, joilla on ollut aivoverenkiertohäiriöitä . VAO-stenoosin esiintyvyys (19, 3%, 149 / 774) akuuttia iskeemistä aivohalvausta sairastavien potilaiden sairaalapohjaisessa kohortissamme oli verrattavissa aiempiin tutkimuksiin. Tutkimuksessamme VAO-ahtauman esiintyvyys oli suurempi potilailla, joilla oli takakierto iskeeminen aivohalvaus kuin potilailla, joilla oli anteriorinen verenkierto iskeeminen aivohalvaus (31, 7%, 85/268 takakierto iskeeminen aivohalvaus vs. 12, 6%, 64 / 506 anteriorinen tai samanaikainen etu-ja posteriorinen verenkierto iskeeminen aivohalvaus, p < 0, 001). Erityisesti VAO: n stenoosin esiintyvyys niiden potilaiden alaryhmässä, joilla on posteriorinen verenkierto iskeeminen aivohalvaus tutkimuskohortissamme (31.7%) oli verrattavissa aiempien kohorttitutkimusten potilaisiin, joilla oli posteriorisia verenkiertohäiriöitä (ts .11, 3-44, 4%). VAO-ahtauman esiintyvyys potilailla, joilla oli iskeemisiä aivohalvauksia posteriorisessa verenkierrossa verrattuna anterioriseen verenkiertoon, voi viitata siihen, että VAO-stenoosi on mahdollinen syy iskeemiselle aivohalvaukselle takakiertoon.
posteriorisen verenkierron iskeemisen aivohalvauksen riski on pieni potilailla, joilla on VAO-ahtauma
lääketieteellisten hoitojen kehittämisen myötä oireetonta kaulavaltimon ahtaumaa sairastavien potilaiden hoitostrategiat on äskettäin arvioitu uudelleen . Koska alhainen toistumisen määrä aivohalvauksen nykyisen optimaalisen lääkehoidon, lääketieteellinen hoito voi olla kustannustehokkaampaa kuin kaulavaltimon endarterectomy tai pallolaajennus ja stenting aivohalvauksen ehkäisyyn . Koska VAO-ahtauma on vastine proksimaaliselle kaulavaltimon ahtaumalle posteriorisessa verenkierrossa, voi olla mielenkiintoista verrata oireettoman VAO-ahtauman ryhmän tulosaineistoa tietoihin tuoreesta tutkimuksesta, jossa oireetonta kaulavaltimon ahtaumaa sairastavia potilaita hoidettiin parhaalla mahdollisella lääkehoidolla . Tässä väestöpohjaisessa tutkimuksessa potilailla, joilla oli TIA tai aivohalvaus, ipsilateraalisten verisuonitapahtumien vuotuinen määrä pysyi melko alhaisena 101 potilaalla, joilla oli oireeton kaulavaltimon ahtauma yli 50% intensiivisessä lääkinnässä (ts.ipsilateraalinen TIA = 1, 78% ja ipsilateraalinen aivohalvaus = 0.34%) . Tässä oireettomassa kaulavaltimon ahtaumatutkimuksessa aivoinfarktin toistumistapa osoitti samankaltaisia suuntauksia kuin tutkimuksemme oireettomassa VAO-ahtaumaryhmässä. Aivoinfarktin uusiutumisprosentti oireettoman ahtauman verisuonialueella oli molemmissa tutkimuksissa hyvin pieni (eli posteriorisen verenkierron iskeeminen aivohalvaus oireettomassa VAO-stenoosioryhmässämme = 0% vs. ipsilateraalinen etukiertoinfarkti oireettomassa kaulavaltimotutkimuksessa = 0, 34%). Useimmin toistuvia aivohalvauksia esiintyi muilla verisuonialueilla, joilla ei ollut oireetonta ahtaumaa (ts., kaikki aivoinfarktit oireettomassa VAO-stenoosiryhmässämme = 6,02% vs. muut reviirikohtaukset oireettomassa kaulavaltimon ahtaumatutkimuksessa = 8,32%). Tutkimuksessamme toistuva iskeeminen aivohalvaus posteriorisessa verenkierrossa esiintyi vain oireilevalla VAO-stenoosioryhmällä, ja posteriorisen verenkierron iskeeminen aivohalvaus oli vuositasolla merkitsevästi suurempi oireilevalla VAO-stenoosioryhmällä (eli 0% oireettomalla ryhmällä ja 1, 88% oireisella ryhmällä, P = 0, 046). Oireisen VAO-stenoosioryhmän suurempi selkärankaisten samanaikaisen stenoosin esiintyvyys on voinut vaikuttaa posteriorisen verenkierron iskeemisen aivohalvauksen huonompaan lopputulokseen.
vertailimme tutkimukseemme osallistuneiden potilaiden tuloksia ja variaatteja aiemmin julkaistuun tutkimukseen, jossa käytettiin samaa aivohalvausrekisteriä vastaavana ajanjaksona . Edelliseen tutkimukseen osallistuneilla potilailla oli akuutti lacunar infarkti ja ne olivat verrattavissa akuuttiin iskeemiseen aivoinfarktiin, jolla ei ollut kallon sisäistä tai ekstrakaivon valtimon ahtaumaa. Akuuttia lacunar infarktia sairastavien potilaiden lähtötilanne ei iän perusteella Eronnut VAO-ahtaumasta (Taulukko 5). ESRS oli hieman korkeampi VAO: n ahtaumaryhmässä, mutta tämä nousu ei ollut tilastollisesti merkitsevä. Tulosten vuotuisissa tapahtumissa ei ollut eroja (Taulukko 6). Ottaen huomioon suotuisat tulokset olivat potilailla, joilla lacunar infarcts keskuudessa aivohalvaus alatyyppejä , tulokset VAO ahtauma ryhmä verrattavissa lacunar infarktit voivat tukea hypoteesia, että siellä on yleensä suotuisa tulos potilailla, joilla on VAO ahtauma.
ottaen huomioon toimenpiteeseen liittyvän aivohalvauksen tai kuoleman mahdollisen riskin pallolaajennuksilla ja stentillä, posteriorisen verenkierron absoluuttinen riski on pieni. iskeeminen aivohalvaus potilailla, joilla on oireeton VAO stenoosi ja jotka ovat parasta lääketieteellistä hoitoa ei välttämättä ole perusteltua invasiivinen hoito oireeton VAO stenoosi . Koska suurin osa oireettomasta VAO-ahtaumasta kärsivistä potilaista kuolee muihin verisuonisyihin kuin posteriorisen verenkierron iskeemiseen aivohalvaukseen, hoitostrategioissa olisi keskityttävä verisuonten kokonaisriskin vähentämiseen . Pitkäaikaisessa seurantatutkimuksessa, johon osallistui 96 potilasta, joilla oli pääasiassa VAO-ahtauma, posteriorisen verenkierron iskeemisen aivohalvauksen uusiutuminen oli vähäistä (2% keskimäärin 4, 6 vuoden seurannan aikana) . Sen sijaan sydän-ja verisuonikomplikaatioiden riski oli näillä potilailla suurempi kuin normaaliväestössä . Tutkimuksessamme yksittäiset verisuonten riskitekijät, VAO: n oireinen ahtauma tai muiden selkärankaisten tai kaulavaltimoiden samanaikaiset ahtaumat eivät liittyneet yksittäisiin tuloksiin, mukaan lukien minkäänlainen aivohalvaus. Sen sijaan ESRS, taustalla olevien useiden verisuonten riskitekijöiden summa, liittyi yhdistettyyn kardiovaskulaariseen lopputulokseen.
yhdessä nämä tulokset osoittavat, että VAO-ahtauma itsessään ei välttämättä ole erityinen riskitekijä posteriorisen verenkierron iskeemiselle aivohalvaukselle, varsinkaan silloin, kun se on oireeton. Potilaat, joilla on korkeampi ESR-arvo, tarvitsevat kuitenkin enemmän kliinistä huomiota, koska kardiovaskulaariset tapahtumat saattavat tulevaisuudessa olla yleisempiä.
VAO-ahtauman pallolaajennus ja stenting
äskettäisessä systemaattisessa katsauksessa ilmoitettiin suotuisat tulokset pallolaajennuksesta ja stentingistä potilailla, joilla oli useimmiten oireinen ekstranraniaalinen nikamavaltimon ahtauma: ts.posteriorinen verenkierto iskeeminen aivohalvaus (1.3%) ja TIA (6, 5%) keskimääräisen 21 kuukauden seurantajakson aikana . Huolimatta suoran vertailun rajoittamisesta systemaattisen katsauksen tuloksiin, posteriorisen verenkierron iskeemisen aivohalvauksen vuotuinen esiintyvyys 0, 97% potilailla, joilla oli optimaalinen lääketieteellinen hoito (ts.0% oireettomassa ryhmässä ja 1, 88% oireellisessa ryhmässä) ei näytä olevan huonompi kuin aikaisemmat tulokset potilailla, joille tehtiin pallolaajennus ja stentti. Vaikka pallolaajennus ja stenting VAO stenoosi ovat teknisesti turvallisia ja toteutettavissa, tiedot luonnollinen historia potilailla, joilla on extracranial nikamavaltimo stenoosi on vielä rajallinen. Lisäksi kustannustehokkaimmasta hoitovaihtoehdosta tiedetään vain vähän. Tulevaisuudessa tarvitaan satunnaistettu tutkimus, jossa lääkehoitoa verrataan lääkehoitoon ja endovaskulaariseen hoitoon. Koska potilaan VAO-stenoosin kliininen merkitys Voi vaihdella riippuen siitä, onko vaurio oireenmukainen vai ei, tulevat tutkimushenkilöt on määriteltävä selkeästi VAO-stenoosin oireenmukaisen tilan suhteen.
huolimatta aiemmista tutkimuksista saaduista kiistanalaisista tuloksista , jotka keskittyivät VAO-ahtaumaan mahdollisena iskeemisen aivohalvauksen embolisena lähteenä posteriorisessa verenkierrossa, joillakin VAO-ahtaumaa sairastavilla potilailla saattaa olla todella suurempi riski saada posteriorinen aivohalvaus . Vaikka VAO-stenoosin hoidosta ei ole ollut selkeää yksimielisyyttä, samanaikaisen vaikean aivoverenkierron ateroskleroosin esiintymistä on pidetty kohtuullisena käyttöaiheena pallolaajennukselle ja stentingille posteriorisessa verenkierrossa tapahtuvan uusiutuvan iskeemisen aivohalvauksen mahdollisen suuren riskin alla . Tutkimuksemme kohortissa ne 12 potilasta, joille tehtiin pallolaajennus ja stenting 1 kuukauden kuluessa aivohalvauksen alkamisesta, suljettiin pois tutkimuksestamme. Pallolaajennuksesta ja stentingistä päätettiin tapauskohtaisesti: akuutin valtimonsisäisen trombolyysin menetelminä 3 potilaalla ja samanaikaisen selkärankaisten ja/tai kaulavaltimon ateroskleroosin 9 potilaalla. Kaikilla näillä potilailla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus posteriorisessa verenkierrossa, ja heillä oli mahdollisesti suuri riski saada toistuva aivohalvaus. Näiden potilaiden poissulkeminen oireilevasta VAO-ahtaumaryhmästä on saattanut heikentää tuloksiamme. Siksi tutkimuksessamme on saattanut tapahtua tyypin II virhe, joka johtuu tutkittavien pienestä määrästä, hyvin alhaisesta posteriorisen verenkierron iskeemisen aivohalvauksen uusiutumisprosentista ja joidenkin korkean riskin potilaiden poissulkemisesta. Samanaikaisen nikamabasilaarin tai kaulavaltimon ateroskleroosin esiintyminen ei kuitenkaan liittynyt posteriorisen verenkierron iskeemisen aivohalvauksen uusiutumiseen. Yksipuolinen mieltymykset pallolaajennus ja stenting potilailla, joilla on VAO stenoosi, yksinkertaisesti siksi, että heillä on samanaikaisesti selkärankaisten tai kaulavaltimon ahtauma, voi tarvita huolellisempaa harkintaa.
Tutkimuksemme rajoitukset
tutkimukseen otettujen potilaiden määrä oli suhteellisen pieni tutkimuksessamme. Vaikka tutkimukseen osallistuneet potilaat kerättiin prospektiivisesti aivohalvausrekisteristä ennalta määritetyillä tulosseurannoilla, tiedot analysoitiin takautuvasti. Siksi jonkinasteinen puolueellisuus on väistämätöntä.
viime aikoina on otettu käyttöön optimaalisen lääkehoidon kliinisiä käsitteitä: niin sanottu paras lääkehoito, intensiivinen nykylääketerapia , lääketieteellinen interventio , aggressiivinen lääketieteellinen hoito ja muut. Tarkkoja ohjeita oikean kliinisen käytännön optimaalisesta lääkehoidosta ei kuitenkaan vielä ole. Vaikka yritimme tarjota optimaalista lääketieteellistä hoitoa kaikille potilaille toissijaisen aivoinfarktien ehkäisyn ohjeiden mukaisesti, lääkehoitomme ei ehkä ole ollut tarpeeksi optimaalista joissakin tapauksissa.